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第二百八十二章:高原反应

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过度换气使CO2呼出过多,导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛,肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高,肺毛细血管网静脉压明显提高,毛细血管通透性增加,血浆渗出而产生肺水肿。

此外,肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

心率加快是进入高原后最早出现的改变之,也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时,体内血液进行重新分布,心、脑血管扩张,血流量增加;皮肤、腹腔器官,特别是肾血管收缩,血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应,具有代偿性意义。

缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度,严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者,肺动脉阻力持续增加,导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注,但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。

进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加,是对缺氧的适应性反应,急性缺氧时,主要是刺激外周化学感受器,反射性地引起交感神经兴奋,储血器官释放红细胞,缺氧时糖无氧酵解增强,乳酸增多,血pH下降,氧解离曲线右移,还原血红蛋白增多,促使2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,降低Hb与氧的亲和力,使氧易于释放给组织,低氧血症使红细胞生成素(ESF)增多,ESF促进骨髓红细胞系统增生,并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量,这样会提高血液的携氧能力,但红细胞过度增生,如红细胞压积大于60%时,血液粘稠度增高使血流缓慢,可引起循环障碍。

长孙渊宏气的捶桌子,严雅久不见好,又执意跟着队伍前行,这样会拖累他们跟不上进程。

安琪儿无奈的倒了一杯水,放在了长孙渊宏的面前,严雅的身子不好,典型的富贵病,有些低血糖,进入高原后这样的反应要比一般的人更加严重一些,几个大夫都是束手无策的,长时间以往,只怕会威胁到生命。

“不如将严雅送回去如何?”

长孙渊宏冷冷一笑,见四下无人,这才对安琪儿开口说道“朕也是有此意的,没有想到严氏居然开口威胁朕,说若是将他丢下不管,她就将两人的婚事,告诉所有的人。”

眼中的杀意毫不掩饰,自古皇帝的统治高于一切,有人敢威胁皇帝,那个人自然是离死不远了。

安琪儿摇了摇头,这个时候处置严雅,只怕会节外生枝,前面就是鞑靼,要是让鞑靼人看见他们这些羽国的人,在这里肆意的杀人,只怕到时候又要惹过多的是非,还会泄露他们的行踪,得不偿失。

“不如让妾身去找她谈谈,这个时候多一事不如少一事,也许能够改变她的注意也说不定。”

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