病程及预后|兴奋症状在24小时内最明显，3日内逐渐消失，预后好|症状大多在1周末消失，10日后仍不消失者可能有后遗症|病死率高，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大

【辅助检查】

1.血生化检测 血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶（cpk-bb）的正常值＜10u/l，若活性显著增高是早期诊断指标之一，可帮助确定脑组织损伤程度和判断预后。神经元特异性烯醇化酶（neuron-spe-cific enolase, nse）的正常值＜6μg/l，神经元受损时此酶活性升高。

2.头颅超声检查 可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围尤其多见于侧脑室外角后方，有高回声区，多系脑室周围白质软化、水肿引起；在局灶或广泛的脑实质缺血区域可见到局部或散在的高回声区。

3.ct检查1正常：脑实质所有区域密度正常＞18hu；2斑点状：区域性局部密度减低，分布在两个脑叶；3弥漫状：两个以上区域密度减低；4全部大脑半球普遍性密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄。

4.脑电图 可出现异常棘波，有助于临床确定脑病变严重程度，判断预后和对惊厥的鉴别。

5.磁共振成像 对于脑灰、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位三维成像，能清晰显示b超或ct不易探及的部位，对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性。弥散加权磁共振对显示脑梗死则具有较高的敏感性和特异性。

【诊断】

凡有围生期窒息史，尤其是重度窒息史（apgar评分1分种≤3分，5分钟≤5分，经抢救10分钟后始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）的足月儿，于生后最初12小时内出现神经系统症状，如意识障碍、肌张力和神经反射减低及惊厥等，均应考虑本病，近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。

【鉴别诊断】

本病应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病等引起的神经系统疾病鉴别。

【治疗】

1.支持疗法 选择适当的供氧方法，保持血pao2在50～70mmhg以上，paco2在40mmhg以下。维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围，以保证各器官的血液灌注。血压低者应补充血容量，必要时可静脉滴注多巴胺2.5～5μg/（kg·min），也可同时加用多巴酚丁胺。呼吸性酸中毒在改善通气后即得以纠正。中度、重度代谢性酸中毒可用碳酸氢纳治疗，但剂量不宜过大。维持血糖在正常高值（4.16～5.55mmol/l，75～100mg/dl），以提高神经细胞代谢所需能源。

2.控制惊厥 首选苯巴比妥钠，负荷量为15～20mg/kg缓慢静脉或肌内注射，若不能控制惊厥，1小时后再加用10mg/kg，12～24小时后给维持量3～5mg/（kg·d），静脉滴注或肌内注射，除止惊外还可有稳定毛细血管功能和消除自由基的作用。顽固性抽搐者加用安定或水合氯醛，低血清钙或低血糖者按相应疾病处理。

3.减轻脑水肿 控制液体入量在60～80ml/（kg·d）。一般首先用呋塞米，每次0.5～1mg/kg，进行利尿性脱水和白蛋白提高血液胶体渗透压，起到脱水作用。若颅内压增高明显可用20%甘露醇，每次0.25～0.5g/kg，每4～6小时1次，共3～5次。一般不主张应用糖皮质激素。

【预后】

本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清cpk-bb持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等神经系统后遗症。

【预防】

积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。具体措施见第二节新生儿窒息。